Chemia i Biznes

W ramach naszej witryny stosujemy pliki cookies w celu świadczenia Państwu usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Państwa urządzeniu końcowym. Mogą Państwo dokonać w każdym czasie zmiany ustawień dotyczących cookies. Więcej szczegółów w naszej "Polityce prywatności Cookies"

Rozumiem i zgadzam się

Konfiguracja makiety

Cellulit: jak walczyć?

2015-04-02

Cellulit jest z punktu widzenia estetyki problemem kosmetycznym nie do przyjęcia dla wielu kobiet. Obecnie szacuje się, że cellulit dotyka od 85 do 98% kobiet w okresie dojrzewania płciowego, co według opinii wielu badających tę „przypadłość” czyni ją stanem fizjologicznym, nie zaś patologicznym, tym bardziej, że powstawanie cellulitu związane jest z maksymalizacją zapasów energetycznych, przygotowujących organizm do ciąży i okresu laktacyjnego. Niemniej to, jakim stanem jest cellulit pozostaje tematem dyskusji.

Cellulit dotyczy głównie kobiet, ale zdarza się także w przypadku mężczyzn. Etiologia cellulitu w przypadku mężczyzn jest inna i zwykle związana z otyłością i/lub stanami niedoboru androgenów. W przypadku kobiet oba stany, tj. cellulit i otyłość powinny być traktowane rozdzielnie, chociaż zaostrzenie cellulitu obserwowane jest wraz z przyrostem masy ciała, a korelacja pomiędzy wskaźnikiem masy ciała a stopniem zaawansowania cellulitu znajduje odzwierciedlenie w ilości tkanki tłuszczowej zlokalizowanej w skórze właściwej.

Badań poświęconych anatomii cellulitu jest niewiele. Ustalono jednakże główne czynniki różnicujące skórę objętą cellulitem i skórę „normalną”. Są nimi zmiany strukturalne i architektoniczne oraz różnice metaboliczne i biochemiczne. Innymi czynnikami wpływającymi na obecność cellulitu są: unaczynienie tkanki, poziom hormonów, styl życia, preferencje dietetyczne i ciąża.

Jedną z podstawowych przyczyn jest dymorfizm tkanki łącznej (dlatego też cellulit występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn). Obszarami najczęściej objętymi cellulitem są okolice pośladkowo-udowe, biodra, kolana oraz brzuch. Dymorfizm tkanki łącznej staje się bardziej ewidentny wraz ze wzrostem masy ciała. Wiele przeprowadzonych badań (za pomocą metod ultrasonograficznych) wykazało znaczą ekstruzję tkanki tłuszczowej do warstwy siateczkowatej skóry właściwej w przypadku osób posiadających cellulit. Jest to bezpośrednia przyczyna występowania charakterystycznej w przypadku cellulitu nierówności skóry. Zauważono, że grubość skóry właściwej kobiet posiadających cellulit jest zbliżona do grubości skóry właściwej kobiet go nie posiadających. Jednocześnie grubość tkanki podskórnej jest około pięć razy większa u kobiet posiadających cellulit, a przegrody skóry właściwej, zwane brodawkami tłuszczowymi, są znacznie cieńsze, ułatwiając ekstruzję tkanki tłuszczowej do skóry właściwej. Mikroskopia konfokalna potwierdza, że obszary objęte cellulitem charakteryzują się zaburzoną strukturą tkanki łącznej oraz wzmożoną adipogenezą.

Cellulit może być związany z niewydolnością żylno-limfatyczną. Wyróżnić można następujące typy obrzęków:

  • żylny,
  • limfatyczny – nagromadzenie wody w przestrzeniach międzykomórkowych,
  • tkanki tłuszczowej – nagromadzenie tkanki tłuszczowej i wody w tkance podskórnej.

 

Schemat rozwoju cellulitu
Analiza mechanizmu powstawania cellulitu wykazała następujący schemat rozwoju:

Ściany głębokich naczyń krwionośnych zlokalizowanych w tkance podskórnej stają się tak cienkie, że zaczynają przepuszczać płyny gromadzące się pomiędzy adipocytami. Te z kolei wypełniają się gromadzącymi się w nich lipidami i ulegają agregacji. Zaburzony drenaż limfatyczny utrudnia usuwanie płynów, co dodatkowo sprzyja powstawaniu obrzęku. Prawdopodobnie na tym etapie największą rolę odgrywają hormony. Fibroblasty, wskutek aktywacji estrogenem, produkują nadmiar glikozaminoglikanów (GAG), który sprzyja retencji płynów oraz zwiększonemu ciśnieniu osmotycznemu. Skutkiem tego jest ucisk na naczynia krwionośne prowadzący do niedotlenienia tkanki. Lokalnie uwolnione cytokiny prozapalne stymulują produkcję kolagenu, który stopniowo ulega zwłóknieniu. Dysfunkcja naczyń krwionośnych obejmuje także obszary skóry właściwej, co powoduje zaburzenia metaboliczne, a w konsekwencji jej ścieńczenie. Adipocyty tworzą skupiska otoczone zwłóknionym kolagenem. Przyczynia się to do powstania twardych grudek w tkance podskórnej. Duże skupiska adipocytów lokalizują się w skórze właściwej, tworząc widoczne gołym okiem zagłębienia i uwypuklenia na skórze.

Zasadne jest rozróżnienie dwóch stadiów cellulitu – cellulitu zaczątkowego i cellulitu w pełni rozwiniętego. Ten pierwszy jest stanem praktycznie niedostrzegalnym makroskopowo i obserwowalnym jedynie podczas uszczypnięcia (postać skórki pomarańczy, stopień I i II cellulitu). W przypadku cellulitu w pełni rozwiniętego pofałdowana skóra i efekt skórki pomarańczy lub materaca dostrzegalny jest makroskopowo i jest niezależny od testu uszczypnięcia, co więcej, niezależny od pozycji stojącej czy leżącej.

Cele terapii przeciwcellulitowych
Ponieważ cellulit jest skutkiem trzech głównych nieprawidłowości współczesne terapie skupiają się na:

  • przywróceniu prawidłowego mikrokrążenia (zmniejszanie obrzęku),
  • redukcji tkanki tłuszczowej (stymulowanie termogenezy),
  • poprawie właściwości mechanicznych skóry (wzmocnienie tkanki łącznej).

Jednym z głównych celów w kuracjach przeciwcellulitowych jest redukcja tkanki tłuszczowej poprzez stymulację lipolizy. O ile kierunek ten jest słuszny, to zastosowanie substancji powodujących jedynie rozpad zmagazynowanych w adipocytach triglicerydów nie przynosi oczekiwanego skutku. Zatem substancje imitujące działanie katecholoamin, wbrew obiegowemu myśleniu, nie sprzyjają zmniejszeniu się cellulitu. Produkty lipolizy, które trafiają do krwiobiegu, po uprzednim przekształceniu do lipoprotein niskiej gęstości, trafiają z powrotem do tkanki podskórnej, gdzie przekształcane są ponownie do triglicerydów. Mamy więc do czynienia z błędnym kołem. Oczywiście cały proces jest pewnym wydatkiem energetycznym dla organizmu, ale rezultaty nie są satysfakcjonujące.

 

Pozytywne natomiast skutki przynoszą substancje zwiększające poziom mitochondrialnych białek rozprzęgających (UCP). Biorą one bezpośredni udział w procesie ”spalania” kwasów tłuszczowych uwolnionych po rozpadzie triglicerydów (lipolizie). W ten sposób działają substancje z grupy metyloksantyn, w szczególności kofeina. W przypadku tej substancji odnotowano zwiększone stężenie UCP-3 w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. Oprócz tego kofeina inhibituje fosfodiesterazę, zwiększając tym aktywność adenozyny monofosforanowej rozkładającej triglicerydy. Zatem w połączeniu z aktywacją UCP skutecznie zmniejsza poziom zmagazynowanych lipidów.

Dodatkowo kofeina odpowiedzialna jest za poprawę mikrokrążenia i drenażu limfatycznego. I właśnie ten kierunek powinien być pierwszym i podstawowym działaniem przeciwcellulitowym. Najlepsze rezultaty uzyskuje się, stosując odpowiednie ćwiczenia fizyczne. W badaniach wykazano, że przepływ krwi w tkance podskórnej sąsiadującej z „pracującymi” mięśniami, jest znacznie większy niż w przypadku sąsiedztwa z mięśniami w spoczynku. Wracając do typowo pielęgnacyjnych zabiegów, obiecującym w tym zakresie działaniem byłaby inhibicja konwertazy angiotenzyny (ACE) lub blokowanie receptora typu I dla angiotenzyny II. Skutkiem byłoby zwężenie naczyń krwionośnych tkanki podskórnej, a tym samym przepływ krwi byłby usprawniony. Niewiele jest jednak w literaturze danych potwierdzających działanie dopuszczonych do stosowania w kosmetykach substancji hamujących działanie ACE czy blokujących receptor dla angiotenzyny II. Dobrym kandydatem byłby tutaj ekstrakt z liści drzewa oliwnego czy z owoców głogu, ale brak danych poświęconych skuteczności działania obu surowców w przypadku cellulitu. Częściej wykorzystywanymi surowcami wpływającymi na mikrocyrkulację i szczelność ścian naczyń krwionośnych są nikotyniany, escyna, ekstrakt z bluszczu, ekstrakt z ruszczyka kolczastego, ekstrakt z ginkgo biloba, ekstrakt z arniki, miłorzębu japońskiego, ekstrakt z kasztanowca czy liści winogron.

Kolejną bardzo istotną grupą substancji aktywnych, które przyczyniają się do zmniejszenia stopnia zaawansowania cellulitu są agoniści receptorów PPAR (ang. peroxisomal proliferator activated receptor). Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów odgrywają istotną rolę nie tylko w terapiach przeciwcellulitowych, ale przede wszystkim w zachowaniu homeostazy skóry, ponieważ pełnią kluczowe funkcje w różnicowaniu komórek naskórka i wytwarzaniu prawidłowo zbudowanej bariery naskórkowej. Biorą także bezpośredni udział w procesach zapalnych oraz produkcji składników macierzy zewnątrzkomórkowej. Receptory PPAR są także obecne w adipocytach tkanki tłuszczowej. Wykazano, że aktywacja receptora PPARα jest odpowiedzialna za poprawę właściwości mechanicznych skóry oraz powoduje wzrost stężenia białek UCP-1. Najczęściej wykorzystywaną substancją aktywującą receptor PPARα jest sprzężony kwas linolowy (CLA).


CAŁY ARTYKUŁ ZNAJDĄ PAŃSTWO W NR 1/2015 KWARTALNIKA "CHEMIA I BIZNES. RYNEK KOSMETYCZNY I CHEMII GOSPODARCZEJ". ZAPRASZAMY.



przemysł kosmetycznykosmetykicellulit

Podoba Ci się ten artykuł? Udostępnij!

Oddaj swój głos  

Ten artykuł nie został jeszcze oceniony.

Dodaj komentarz

Redakcja Portalu Chemia i Biznes zastrzega sobie prawo usuwania komentarzy obraźliwych dla innych osób, zawierających słowa wulgarne lub nie odnoszących się merytorycznie do tematu. Twój komentarz wyświetli się zaraz po tym, jak zostanie zatwierdzony przez moderatora. Dziękujemy i zapraszamy do dyskusji!


WięcejNajnowsze

Więcej aktualności





WięcejNajpopularniejsze

Więcej aktualności (192)



WięcejPolecane

Więcej aktualności (97)





WięcejSonda

Czy fake newsy w branży chemicznej to problem?

Zobacz wyniki

WięcejW obiektywie